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密歇根州立大学的科学家发现了肠道炎症的早期原因
时间:2019-10-30 15:17:31 评论:0 收藏本文 复制本页地址 (按Ctrl+D可以收藏到浏览器)

密歇根州立大学的科学家们已经确定了肠道炎症的早期原因,这是炎症性肠病和肠易激综合征的第一阶段之一,世界上约11%的人口患有这种疾病。

这一发现以当前的细胞和分子胃肠学和肝病为特色,指出肠道中的感觉神经元与一类非神经细胞——肠胶质细胞——之间的交流是罪魁祸首。

肠道有自己的大脑,肠道中的神经元比脊髓中的多。密歇根州立大学的神经科学家、该研究的资深作者布赖恩·古尔布兰森说:“在你的肠子里有一个‘第二个大脑’,叫做肠神经系统。”肠神经系统是一个极其复杂的神经回路网络,它可编程多种肠道模式,并负责控制大多数胃肠功能。”

相关的storiesmri扫描显示了ADHD药物对儿童大脑结构的影响。新的研究显示,最昂贵的健康国家是老年痴呆症药物,它能逆转青春期饮酒大鼠的大脑损伤。第二个大脑的神经元是肠神经胶质细胞,与其他神经胶质细胞相比。ICH负责调节炎症。炎症对肠道神经回路的破坏被认为是肠易激综合征和炎症性肠病发展的重要因素。

研究小组指出,在肠道疼痛或隆隆声的最初迹象出现之前,特定的分子变化会引发不适。速激肽是痛觉传导和肠道收缩的关键肽,会引起肠内神经炎症。

肠内的速激肽主要来源于肠内神经元。速激肽通过肠神经元、珠状TRPV1阳性神经纤维和肠胶质细胞的“多细胞级联”驱动肠道神经炎症。

Gulbransen的研究小组发现,曾经被认为是支持细胞的神经胶质细胞,是活跃的信号细胞,参与了肠道内发生的大量串扰。古布兰森说,关键是隔离一个声音,而不是扼杀整个刺耳的声音。

炎症后,仍有许多愤怒的胶质细胞。古布兰森说:“因为它们抑制了信号,它们使你和你的肠子更加敏感。”我们希望我们能让他们回到快乐的神经胶质细胞,降低敏感度,恢复肠道功能。”

其中一种声音是NK2R,它是肠道快乐的关键,是一种受体,是驱使神经元向神经胶质信号传导的关键机制。研究小组刚刚开始了解相关的基因,并对激活的和不激活的进行了盘点。但事实证明,NK2R是有前途的。

“通过用已知的NK2受体拮抗剂gr 159897阻断受体,它切断了神经元和胶质细胞之间的信号传导,”他说。事实证明,它在加速炎症恢复方面非常有效。”

这个基础可以导致更多的目标,可以用药物来重新设定这些神经元的敏感性。

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