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研究发现更多有关与ASD相关的基因如何影响大脑的信息
时间:2019-10-24 12:52:13 评论:0 收藏本文 复制本页地址 (按Ctrl+D可以收藏到浏览器)

新的临床前研究表明,一个已经与孤独症谱系障碍患者亚群相关的基因对发育中的大脑中健康的神经元连接至关重要,它的缺失可能损害这些连接,从而帮助促进复杂的发育状况。

辛辛那提儿童医院医学中心的科学家在发育细胞中报告,他们的数据阐明了基因CHD8及其蛋白质CHD8在发育少突胶质细胞(在神经周围形成保护性绝缘层的细胞)中的生物学作用。鞘支持大脑中的神经元连接,并在白质中表现出来。

尽管先前的研究表明CHD8的破坏性突变会导致自闭症谱系障碍(ASD)和大脑白质异常,但潜在的生物学一直是个谜。

6月18日在线公布的最新研究表明,CHD8的破坏阻碍了神经绝缘的产生和维持,损害了大脑的神经连接,并导致白质损伤。根据实验性血液学和癌症生物学部门首席研究者Q.Richard Lu博士的研究,在基因工程小鼠模型中,动物表现出行为异常和癫痫发作。

卢说:“到目前为止,还没有治疗患有CHD8突变的孤独症患者,CHD8是孤独症的高危易感基因之一。”目前在治疗药物方面的研究还处于非常早期的阶段,但我们的研究结果提出了一种恢复CHD8依赖过程功能的潜在策略。”

倒车损坏

相关的storiesmri扫描显示了ADHD药物是如何影响儿童大脑结构的。基因变异增加了儿童压力下成瘾的风险。在线脑游戏可以帮助老年人提高认知能力。研究人员通过使用大量的实验程序发现了这一策略。小鼠实验,包括对发育少突胶质细胞中特定DNA结合位点的芯片序列分析,这有助于揭示生物学过程。他们的数据显示,CHD8缺失或突变会降低组蛋白甲基转移酶的功能,这有助于激活少突胶质细胞发育所需的靶基因。

然后他们发现,使用一种实验性化合物(CPI-455),它抑制了一种与CHD8相连的不同分子组蛋白去甲基酶,挽救了少突胶质细胞的发育。这逆转了CHD8突变小鼠的白质缺陷,减少了动物的神经问题。

卢说,研究结果表明,调节CHD8的活性和控制CHD8的分子有可能增强自闭症患者的神经元绝缘能力。他还强调,要知道这项研究是否能转化为病人的临床护理,还需要数年的时间。

需要额外的研究来验证当前研究的发现,确定合适的药物,并在实验室模型中测试其安全性和有效性。

解锁代码

CHD8在细胞核中起作用。它基本上解开了核中含有DNA和RNA编码分子的双螺旋结构。这允许改变螺旋的遗传和分子组成,通过调节编码基因产物的水平来支持少突胶质细胞的发育和神经绝缘。

当CHD8发生突变或丢失时,会导致螺旋中分子成分的有害重塑(称为染色质)。

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